肌无力，重症肌无力新疗法
　　
在以往的治疗意义上，对于肌病这个发病率低却严重影响人们生活质量的病种，西医基本

上没有明确的治疗概念。甚至临床给予支持疗法，仅仅对证处理治疗。最终对于病情没有积极

的治疗作用。中医药+膳食理论体系在临床的应用在很大程度上不仅改善了病情的预后，它在阻

止和延缓病情发展及最后的康复有着特定的意义。

首先，肌无力、肌肉萎缩只是一种症状，“痿证”为肌无力、肌肉萎缩等种类的肌病在诊

断上作了定位，将病因归为五类，即肺热津伤，湿热浸淫，脾胃虚弱，肝肾亏虚，血腥血瘀。

但这些病机是独立存在的，同时又是互相有联系的，中医药理论上作了详细的辨证，同时分别

以清肺滋阴、调补肝肾，强筋壮骨、调和脾胃、气血等治则导向进行施治。在中医上，从“痿

证”系统的分科、治疗至今已有20多年的历史，也积累了相当丰富的经验。对于不同病种及并

发症的治疗已有了长足的治疗进展。对于重症肌无力、进行性肌营养不良、运动神经员病、多

发性肌炎、多发性神经根眼等证的治疗有积极的治疗意义。对于该类疾病中的较重的患者，在

晚期治疗的意义上，有延缓病情发展，延长寿命的价值。同时运用该体系对于减轻西药的副作

用也有客观的作用。

在运用中医药有了治疗的积极作用，在康复的领域上，配合以膳食调养（即食疗），则对

于功能的提升、肌力的提高、肌肉的恢复有长远的意义，另外，对于肌病领域的患者，膳食疗

法在临床的应用上，对于增强免疫有一定作用。所以整体来看中医药+膳食理论体系在临床的应

用确实为肌病在治疗和康复理念的一个过度。

重症肌无力会遗传吗？

重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。
约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无务，呼吸困难需用辅助呼吸。眼睑下垂，面肌无务，表情差。母亲的乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，故此型称为暂时性的，其症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现复发的危险。对危重的病婴应立即给予治疗，根据病情给口服新斯的明1～5mg，并维持期呼吸功能及营养支持。
（一）先天性重症肌无力
此型指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形；几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重症肌无力不同，症状为持续性，无完全缓解。症状多在出生时或其后不久出现，眼外肌受累明显，常可累及面部肌肉而影响摄食。全身肌无力少见。
（二）家族性婴儿型重症肌无力
指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内症状发作，有自然缓解倾向，随年龄增长百好转，但也可因感染后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶药物治疗有效，故应早期确诊。
（三）胆碱酯酶缺乏
此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致，发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，躯干肌肉也受累，肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性，用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效，而强的松治疗效果明显。
（四）青少年肌无力
全部肌无力病例的4%在10岁前发病，24%病例在20岁前发作，女性占优势（4：1）。此型与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。
（五）成人肌无力
705成人肌无力病例有胸腺增生，年轻人多见；10%～15%病例有胸腺瘤，老年人常见。男性病人较女性发病快，缓解率低，死亡率高。临床过程有明显的加剧期和缓解期，3/4眼肌受累的病人，在第1～3年内发展成全身型肌无力，咽喉肌受损，最严重时，可有多组肌群受累而出现不对称的症状组合。活下来的大部分病人变为慢性迁延，发作次数减少，症状减轻。

重症肌无力